Đương đại là gì? Các công bố khoa học về Đương đại

MỤC TIÊU—Mục tiêu của nghiên cứu này là ước lượng tỷ lệ mắc bệnh đái tháo đường và số lượng người ở mọi độ tuổi mắc bệnh đái tháo đường trong các năm 2000 và 2030.

THIẾT KẾ NGHIÊN CỨU VÀ PHƯƠNG PHÁP—Dữ liệu về tỷ lệ mắc bệnh đái tháo đường theo độ tuổi và giới tính từ một số ít quốc gia đã được ngoại suy cho tất cả 191 quốc gia thành viên của Tổ chức Y tế Thế giới và áp dụng cho ước lượng dân số của Liên Hợp Quốc trong năm 2000 và 2030. Dân số đô thị và nông thôn ở các quốc gia đang phát triển được xem xét riêng biệt.

KẾT QUẢ—Tỷ lệ mắc bệnh đái tháo đường trên toàn cầu đối với tất cả các nhóm tuổi ước tính là 2.8% vào năm 2000 và 4.4% vào năm 2030. Tổng số người mắc bệnh đái tháo đường được dự đoán sẽ tăng từ 171 triệu người vào năm 2000 lên 366 triệu người vào năm 2030. Tỷ lệ mắc bệnh đái tháo đường cao hơn ở nam giới so với nữ giới, nhưng số lượng nữ giới mắc bệnh đái tháo đường nhiều hơn nam giới. Dân số đô thị ở các quốc gia đang phát triển được dự báo sẽ gấp đôi từ năm 2000 đến 2030. Thay đổi nhân khẩu học quan trọng nhất đối với tỷ lệ mắc bệnh đái tháo đường trên toàn thế giới dường như là sự gia tăng tỷ lệ người >65 tuổi.

KẾT LUẬN—Những phát hiện này cho thấy rằng “dịch bệnh đái tháo đường” sẽ tiếp tục ngay cả khi mức béo phì giữ nguyên. Với tỷ lệ béo phì ngày càng tăng, có khả năng rằng những con số này chỉ ra mức dưới mức của tỷ lệ mắc bệnh đái tháo đường trong tương lai.

Một phân loại về đái tháo đường và các dạng khác của không dung nạp glucose, dựa trên kiến thức đương đại về hội chứng không đồng nhất này, đã được xây dựng bởi một nhóm công tác quốc tế được tài trợ bởi Nhóm Dữ liệu Đái tháo đường Quốc gia - NIH. Phân loại này, cùng với tiêu chuẩn chuẩn đoán đái tháo đường được sửa đổi, đã được xem xét bởi các thành viên chuyên nghiệp của Hiệp hội Đái tháo đường Hoa Kỳ và các phiên bản tương tự đã được lưu hành bởi Hiệp hội Đái tháo đường Anh, Hiệp hội Đái tháo đường Úc, và Hiệp hội Nghiên cứu Đái tháo đường Châu Âu. ADA đã chấp thuận những đề xuất của nhóm công tác quốc tế, và Ủy ban Chuyên gia về Đái tháo đường của Tổ chức Y tế Thế giới đã chấp nhận những khuyến nghị quan trọng của nó. Đề nghị rằng phân loại này sẽ được sử dụng như một khung tiêu chuẩn để tiến hành nghiên cứu lâm sàng và nghiên cứu dịch tễ học nhằm thu được dữ liệu có ý nghĩa và mang tính so sánh hơn về phạm vi và tác động của các dạng đái tháo đường khác nhau và các dạng khác của không dung nạp glucose.

Điều trị y tế của đái tháo đường không được xem xét trong bài báo này, và phân loại này không phải là một nỗ lực để định nghĩa các hướng dẫn cho điều trị bệnh nhân.

Những sự thay đổi nổi bật được đề xuất trong phân loại này là:

1. Loại đái tháo đường phụ thuộc insulin, dễ bị nhiễm ceto (ketosis), có liên quan với gia tăng hoặc giảm tần suất của các kháng nguyên tương thích mô (HLA) nhất định trên nhiễm sắc thể 6 và với kháng thể tế bào đảo, được coi là một phân nhóm riêng biệt của đái tháo đường [đái tháo đường phụ thuộc insulin (IDDM)]. Loại này đã bị gọi không đúng là đái tháo đường trẻ vị thành niên. Vì nó có thể xảy ra ở bất kỳ độ tuổi nào, khuyến cáo rằng việc chuẩn đoán dựa trên độ tuổi khởi phát nên được loại bỏ.

2. Các loại đái tháo đường không phụ thuộc insulin, không dễ bị nhiễm ceto, không phải là thứ cấp đối với các bệnh hoặc tình trạng khác, được coi là một phân nhóm thứ hai riêng biệt của đái tháo đường [đái tháo đường không phụ thuộc insulin (NIDDM)]. Phân nhóm này được chia nhỏ - tùy thuộc vào việc có hay không thừa cân (NIDDM thừa cân và NIDDM không thừa cân, tương ứng) và bệnh nhân trong phân nhóm này có thể được đặc trưng thêm bởi loại điều trị họ nhận (insulin, thuốc hạ đường huyết uống, hoặc chế độ ăn) hoặc bởi các đặc điểm khác mà nghiên cứu viên quan tâm. Người ta tin rằng sự không đồng nhất trong phân nhóm này, và cũng trong IDDM, sẽ được chứng minh bởi các nghiên cứu tiếp theo.

3. Các loại đái tháo đường gây ra bởi điều kiện nào khác hoặc xuất hiện với tần suất gia tăng cùng với các điều kiện khác (ám chỉ mối quan hệ căn nguyên) được coi là một phân nhóm thứ ba của đái tháo đường - đái tháo đường liên quan đến các điều kiện và hội chứng nhất định. Phân nhóm này được chia theo các mối quan hệ căn nguyên đã biết hoặc nghi ngờ.

4. Lớp đái tháo đường thai kỳ bị hạn chế với phụ nữ trong đó không dung nạp glucose phát triển hoặc được phát hiện trong thời gian mang thai.

5. Những cá nhân có mức glucose huyết tương (PG) trung gian giữa những mức được coi là bình thường và những mức được coi là đái tháo đường [xem (8)] được gọi là có không dung nạp glucose suy giảm. Đề xuất rằng các thuật ngữ hóa học, tiềm ẩn, ranh giới, dưới lâm sàng, và đái tháo đường không triệu chứng, mà đã được áp dụng cho những người trong lớp này, nên được từ bỏ, vì việc sử dụng thuật ngữ đái tháo đường sẽ dẫn đến các biện pháp xã hội, tâm lý, và kinh tế không chính đáng trong bối cảnh thiếu tính nghiêm trọng của sự không dung nạp glucose của họ.

Tinh bột kháng (RS) là tinh bột và các sản phẩm tiêu hoá trong ruột non đi vào ruột già. Điều này xảy ra vì nhiều lý do bao gồm cấu trúc hóa học, nấu chín thực phẩm, biến đổi hóa học và quá trình nhai thức ăn. Vi khuẩn đường ruột ở người lên men RS và polyme không phải tinh bột (NSP; thành phần chính của chất xơ thực phẩm) thành các axit béo chuỗi ngắn (SCFA), chủ yếu là axetat, propionat và butyrate. SCFA kích thích lưu lượng máu và sự hấp thụ điện giải và chất lỏng trong ruột kết. Butyrate là nguồn dinh dưỡng ưa thích cho các tế bào ruột kết và dường như thúc đẩy kiểu hình bình thường trong các tế bào này. Quá trình lên men một số loại RS có lợi cho việc sản xuất butyrate. Việc đo lường quá trình lên men của ruột kết ở người là khó khăn, và các phương pháp đo gián tiếp (ví dụ, mẫu phân) hoặc mô hình động vật đã được sử dụng. Trong số này, chuột có vẻ có giá trị hạn chế, và lợn hoặc chó được ưu tiên hơn. RS hiệu quả trong việc cải thiện khối lượng phân kém hơn NSP, nhưng dữ liệu dịch tễ học cho thấy nó bảo vệ tốt hơn chống lại ung thư đại tràng, có thể qua butyrate. RS là một loại prebiotic, nhưng hiểu biết về các tương tác khác của nó với vi sinh vật còn hạn chế. Sự đóng góp của RS vào quá trình lên men và sinh lý ruột kết dường như lớn hơn so với NSP. Tuy nhiên, việc thiếu một quy trình phân tích chung được chấp nhận để đáp ứng các ảnh hưởng chính đến RS vẫn chưa được xác lập.

Độ nhạy cảm của nốt và lá cỏ linh lăng (Medicago sativa L. giống Aragón) đối với căng thẳng nước đã được điều tra. Hoạt động giảm acetylene (ARA) của nốt, tỷ lệ trao đổi CO₂ của lá (CER) cũng như nồng độ protein hòa tan, proline và tổng số đường hòa tan (TSS) đã được xác định trong suốt thời kỳ hạn hán. Tình trạng nước được ước lượng thông qua tiềm năng nước (Ψ_w) và hàm lượng nước tương đối (RWC) của các mô tương ứng. Tốc độ tối đa của ARA yêu cầu mức Ψ_w cao hơn so với CER. Nốt có RWC thấp hơn đối với mỗi Ψ_w nhất định so với lá. Căng thẳng nước làm giảm nồng độ protein hòa tan trong cả hai mô; tuy nhiên, sự suy giảm nồng độ protein hòa tan được phát hiện ở mức Ψ_w cao hơn trong nốt so với lá. Proline và TSS tăng lên trong lá và nốt, và một lần nữa, ngưỡng Ψ_w kích hoạt sự tích lũy này thì cao hơn trong mô nốt. Kết quả của chúng tôi gợi ý rằng nốt cỏ linh lăng nhạy cảm hơn với tình trạng thiếu nước so với lá. Những ảnh hưởng của sự tích lũy TSS và proline đối với sinh lý nốt và lá được thảo luận liên quan đến tính ổn định của protein (proline), kiểm soát pH (proline) và điều chỉnh thẩm thấu (proline và TSS). Việc tích lũy TSS do căng thẳng nước gợi ý rằng tình trạng thiếu chất nền có thể không phải là tác động chính của hạn hán đối với hoạt động của nốt.

Chitin là một thành phần trên bề mặt của ký sinh trùng và côn trùng, và chitinase được sinh ra ở các dạng sống thấp hơn trong quá trình nhiễm các tác nhân này. Mặc dù bản thân chitin không tồn tại ở người, chitinase lại có trong bộ gene con người. Chúng tôi cho thấy rằng chitinase acid ở động vật có vú (AMCase) được sinh ra thông qua một con đường đặc hiệu của tế bào T hỗ trợ loại 2 (Th2) và sự trung gian của interleukin-13 (IL-13) trong các tế bào biểu mô và đại thực bào trong một mô hình hen suyễn do dị nguyên đường hô hấp, và biểu hiện với số lượng quá mức ở người bị hen suyễn. Sự trung hòa AMCase cải thiện viêm Th2 và tình trạng phản ứng quá mức ở đường hô hấp một phần bằng cách ức chế kích hoạt đường dây IL-13 và sự sinh ra chemokine. Vì vậy, AMCase có thể là một chất trung gian quan trọng trong các phản ứng do IL-13 gây ra trong các rối loạn chi phối bởi Th2 như hen suyễn.

Một mồi PCR đặc hiệu cho nhóm Lactobacillus , S-G-Lab-0677-a-A-17 đã được phát triển để khuếch đại có chọn lọc DNA ribosome 16S (rDNA) từ các vi khuẩn lactobacilli và nhóm vi khuẩn axit lactic liên quan, bao gồm các chi Leuconostoc , Pediococcus , và Weissella . Các amplicon được tạo ra bởi PCR từ nhiều mẫu đường tiêu hóa (GI), bao gồm cả những mẫu từ phân và manh tràng, chủ yếu cho kết quả là chuỗi giống Lactobacillus , trong đó khoảng 28% tương tự nhất với rDNA 16S của Lactobacillus ruminis . Hơn nữa, bốn chuỗi của loài Leuconostoc đã được tìm thấy mà cho đến nay chỉ được phát hiện trong những môi trường khác ngoài đường tiêu hóa, chẳng hạn như các sản phẩm thực phẩm lên men. Giá trị của mồi này được chứng minh thêm qua việc sử dụng PCR đặc hiệu cho Lactobacillus và phương pháp điện di gel gradient cắt chuỗi (DGGE) của amplicon rDNA 16S có nguồn gốc từ phân và manh tràng từ các nhóm tuổi khác nhau. Đã nghiên cứu được sự ổn định của cộng đồng vi khuẩn đường tiêu hóa trong các nhóm tuổi khác nhau qua các khoảng thời gian khác nhau. Cộng đồng Lactobacillus ở ba người lớn trong suốt một thời kỳ 2 năm cho thấy sự biến đổi về thành phần và sự ổn định tuỳ vào từng cá nhân, trong khi sự thay đổi kế thừa của cộng đồng Lactobacillus đã được quan sát thấy trong suốt 5 tháng đầu đời của trẻ sơ sinh. Hơn nữa, phương pháp PCR đặc hiệu và DGGE đã được thử nghiệm để nghiên cứu sự lưu giữ trong mẫu phân của một dòng Lactobacillus được đưa vào trong quá trình thử nghiệm lâm sàng. Kết luận, sự kết hợp của PCR đặc hiệu và phân tích DGGE của các amplicon rDNA 16S cho phép nhận diện sự đa dạng của các nhóm vi khuẩn quan trọng có mặt với số lượng nhỏ trong các hệ sinh thái cụ thể, chẳng hạn như lactobacilli trong đường tiêu hóa của con người.

Chuyển hóa oxy là rất quan trọng để duy trì sự sống hiếu khí, và sự cân bằng tế bào bình thường hoạt động trên một cân bằng tinh tế giữa việc hình thành và loại bỏ các gốc oxy phản ứng (ROS). Căng thẳng oxy hóa, hậu quả tế bào của sự sản xuất quá mức ROS và sự ức chế việc loại bỏ ROS bởi hệ thống phòng thủ chống oxy hóa, được cho là liên quan đến sự phát triển của nhiều bệnh, bao gồm bệnh Alzheimer và bệnh tiểu đường cùng với các biến chứng của nó. Bệnh võng mạc, một biến chứng vi mạch làm suy yếu do bệnh tiểu đường, là nguyên nhân hàng đầu gây mù lòa có được ở các nước phát triển. Nhiều sự bất thường chuyển hóa do bệnh tiểu đường được cho là liên quan đến sự phát triển của bệnh này, và có vẻ như bị ảnh hưởng bởi căng thẳng oxy hóa gia tăng; tuy nhiên, cơ chế chính xác của sự phát triển này vẫn chưa được làm rõ. Nồng độ superoxide tăng được coi là một liên kết nguyên nhân giữa glucose cao và các bất thường chuyển hóa khác quan trọng trong sinh bệnh học của các biến chứng do tiểu đường. Các nghiên cứu trên động vật đã chỉ ra rằng các chất chống oxy hóa có tác dụng có lợi đối với sự phát triển của bệnh võng mạc, nhưng kết quả từ các thử nghiệm lâm sàng rất hạn chế thì có phần mơ hồ. Mặc dù các chất chống oxy hóa đang được sử dụng cho các bệnh mãn tính khác, nhưng cần có các thử nghiệm lâm sàng có kiểm soát để điều tra những tác động có lợi tiềm năng của các chất chống oxy hóa trong sự phát triển của bệnh võng mạc ở bệnh nhân tiểu đường.

MỤC TIÊU—Giá trị lâm sàng của hội chứng chuyển hóa vẫn còn không chắc chắn. Do đó, chúng tôi đã xem xét khả năng dự đoán bệnh tim mạch (CVD) và nguy cơ đái tháo đường theo các định nghĩa của hội chứng chuyển hóa từ Chương trình Giáo dục Cholesterol Quốc gia (NCEP)-Hội đồng điều trị người lớn III (ATPIII), Liên đoàn Đái tháo đường Quốc tế và Tổ chức Y tế Thế giới.

THIẾT KẾ VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU—Chúng tôi đã phân tích các rủi ro liên quan đến hội chứng chuyển hóa, các hạng mục yếu tố nguy cơ đa dạng của NCEP, và giá trị glucose 2 giờ trong Nghiên cứu Tim mạch San Antonio (n = 2,559; độ tuổi từ 25–64; thời gian theo dõi 7,4 năm).

KẾT QUẢ—Cả hội chứng chuyển hóa ATPIII cộng với độ tuổi ≥45 năm (tỷ lệ odds 9.25 [CI 95% 4.85–17.7]) và nhiều yếu tố nguy cơ (hai hoặc nhiều hơn) cộng với nguy cơ bệnh tim thiếu máu cục bộ (CHD) trong 10 năm từ 10–20% (11.9 [6.00–23.6]) đều có nguy cơ CVD tương tự ở nam giới không mắc CHD, cũng như các nguy cơ tương đương của CHD. Ở nhóm phụ nữ, nhiều yếu tố nguy cơ (hai hoặc nhiều hơn) cộng với nguy cơ CHD trong 10 năm từ 10–20% là không phổ biến (10 trên 1,254). Tuy nhiên, dù là nguy cơ CHD trong 10 năm từ 5–20% (7.72 [3.42–17.4]) hoặc hội chứng chuyển hóa ATPIII cộng với độ tuổi ≥55 năm (4.98 [2.08–12.0]) đều dự đoán CVD. Hội chứng chuyển hóa ATPIII đã tăng diện tích dưới đường cong đặc trưng cho khả năng dự đoán của một mô hình chứa các yếu tố tuổi, giới tính, nguồn gốc dân tộc, tiền sử gia đình đái tháo đường, và giá trị glucose 2 giờ cũng như glucose khi nhịn ăn (0.857 so với 0.842, P = 0.013). Tất cả ba định nghĩa về hội chứng chuyển hóa đều đưa ra các nguy cơ CVD và đái tháo đường tương tự.

KẾT LUẬN—Hội chứng chuyển hóa có liên quan đến nguy cơ CVD đáng kể, đặc biệt là ở nam giới từ 45 tuổi trở lên và phụ nữ từ 55 tuổi trở lên. Hội chứng chuyển hóa dự đoán nguy cơ đái tháo đường vượt ngoài sự không dung nạp glucose đơn thuần.

Hội chứng antiphospholipid (APS) được định nghĩa bởi sự hiện diện của huyết khối và/hoặc các vấn đề liên quan đến thai kỳ kết hợp với sự hiện diện liên tục của các kháng thể antiphospholipid trong lưu thông: kháng đông lupus, kháng thể chống cardiolipin và/hoặc kháng thể chống β2-glycoprotein I với nồng độ từ trung bình đến cao. Quản lý tình trạng huyết khối ở bệnh nhân APS là một chủ đề gây tranh cãi. Tập hợp các khuyến nghị này là kết quả của nỗ lực xây dựng hướng dẫn điều trị trong một nhóm bác sĩ chuyên khoa về Tim mạch, Thần kinh, Huyết học, Thấp khớp và Nội khoa, với trọng tâm là lâm sàng và nghiên cứu về APS.